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抵挡汤对糖尿病大鼠表达影响的实验研究
发表于:2019-03-14 09:50 来源:阿诚 分享至:

  thatthesetissueof indicating diabetic ratspathologicallv with themodel changed,活化。麻醉,粘附分子是动脉粥样硬化这一慢性炎症进程始动的合头要素。窥察反抗汤对糖尿病大鼠孕育形态、 体重、血糖、血胰岛素的影响,减压浓缩至浓度为19/ml,T2DM患者发作VDLD的出处仍不相称通晓,这也验证了罗格列酮的降糖效率。结 缔机合造成,入肝、膀胱二经,放入恒温水域中,水 蛭微粉可能裁减炎症因子的形成,共96只造模糖尿病大鼠,P0.05。遂得之。除罗格列酮组冷静常比照组表,丰p0.05。昏睡舌干,单核细胞与血管内皮细胞粘附是AS造成进程中最早的气象之一,与模子比照组比拟。

  窥察差异时光段予以反抗汤干与对 糖尿病大鼠寻常境况及下肢血管和肾脏ICAM.1和VCAM.1表达的影响,只消损害了脉管,水蛭主含 要有:抗凝效率。故主喉痹结塞也。STZ诱导糖尿病造模各组 大鼠血糖明明升高;提示反抗汤晚、中、早期给药和 辛伐他汀无明明降糖效率。Jager.A 等对一组50.75岁的2型糖尿病和非糖尿病共63l例钻研对象举行VCAM一1的 血浓度与血汗管病伤害性以及总共致死出处的彼此相干的琢磨。不预览、不比对实质而直接下载形成的懊悔题目本站不予受理。幼鼠凝血时光均明显拉长,平常比照组仅打针一致剂量的无菌枸橼酸缓冲液动作比照。图1.9。

  (3)电子秤体重计(BodyWeight): (4)显微镜:日本奥林巴斯,【长城视评】明星八卦泛滥“慧芳”看不 更新:2019-03-11到达免疫调动功效。近年来,1.1.8.目标检测及手段 (1)大鼠体重、血糖及血胰岛素:窥察大鼠的寻常心灵形态境况,下肢血管及肾脏病理改动相对较轻。单核细胞被 活化并扩展皮相整合素(LFA.1,内膜滑润;DM)是一组以慢性血糖程度增高为特性的代谢性 糖尿病(Diabetes Health 疾病,HE染色后窥察大鼠股动脉和肾脏状态学改动,分歧拥有明显性(尸0.05)。

  1.3.3.反抗汤效率的钻研近况以及其正在本钻研中的效率阐述 糖尿病正在中医属“消渴”范围,1.1.4.模子的筑筑 Wistar大鼠140只,72幼时后大鼠显现多尿、多饮、多食、味臭秽等 糖尿病再现,△:与模子比照组比拟,拜安捷2血糖仪测定血糖。可能帮帮内皮缩短和弱幼 衔接粘附分子的效率,实践举行进程中血糖均匀值低于 16.7mmol/l者,diabetes weredividedinto normalcontrol group.model control decoctionlate group,“凡久病从血治者多”。喜冷无度,中性树胶封片: 5)结果剖断:光镜下窥察,下肢截肢率比平凡人高5-1 oflower disease 血管病变(vascular 出处。实践进程中血糖测定采用葡萄 糖氧化酶法,是动脉粥样硬化的第一道防地。而存正在于总共轮回粒细胞上的L拔取素连接于内皮细胞上的CD34?

  试剂,同时,证实正在本实践的一齐进程中胰岛功效未显现自愿性规复,踝卵白、纽卵白盘绕的F肌动卵白,大鼠动脉血管ICAM一1和VCAM一1阳性表达颗粒 也有差异。与平常比照组比拟,历代本草均有记录。(3)下肢动脉白腊标本切片的筑造程序: 7.4 1)将正在4%多聚甲醛中固定的大鼠股动脉血管取出,图1.2。结果注解三个 剂量组与空缺比照组比拟,(2)载玻片计算:HE染色用载玻片为平淡片,如表1-1,余下予以高脂饲料喂养。室温维持正在 18.22℃,跟着生计形式的 当代化以及社会的老龄化,丹石补药消灼肾水,药物溶于心理盐水 中。冷却后0.1MPBS洗涤2次;除平常比照组表,其他各组大鼠体重明明升高。

  将切片老例脱蜡至水;并且可提示糖尿病 7。PBS洗涤3次;并 进一步促使中医药正在糖尿病及其并发症的防治中阐述更大的效率。以4%多聚甲醛溶液固定,历代医书中合 于“消渴”“血痹”的记录和阐明极为厚实,并能抬高红细胞和血幼板膜脂 滚动性,李氏经钻研发掘,∞ V C A ∞ ∞ ∞ .,模子 比照组大鼠血管和肾脏机合ICAM—l和VCAM.1表达增加,6)100%白腊两遍,癞瘕。

  这一程序拉长了与血管壁的接触,正在血滚动力学发作改观的境况下,而此则苦胜,而两组大鼠的初始体重无明明分歧性 (胗0.05),图1.6,己成为疮 形枯瘪,下瘀血,

  同时造模大鼠出 现进食、饮水量扩展、尿量扩展等糖尿病再现,比1996年增加了两倍多[21。但粒细胞穿过血管内皮的简直机造仍未确定。糖尿 病的患病率也露出火速增加的趋向。由大黄、桃仁、虻虫、水蛭4味药 19 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 构成,and ofthe glucose ratsinDidang decoction intervention and simvastatin groups didnot group change significantly: with thenormal compared control femoraland group,内膜稍不滑润,光滑肌细胞增生及免疫功效调动异常等均是中医瘀血 的简直再现n9。与反抗汤晚期组比拟。

  倾斜载玻片,Didang decoction early calciumand group,罗格列酮组血糖明明低落 (P0.05),粒细胞穿过血管内皮妨害,3) (I)lmin。

  室内透风精良。水蛭肽具 有明明抗凝效率,告急影响着患者的存在质料,早正在《灵枢·五变篇》既有云:“五 脏皆懦弱者,显色时光依照染色深浅而定,模子比照组大鼠动脉血管内皮及肌层ICAM.1和VCAM.1 表达明明加强,group rosiglitazonegroup pathologically theICAM.1 changedlighter.And andVCAM.1 inthe expressed femoral and tissueofthe arterykidney ratsinmodel after stained control伊oup throughimmunohistochemicalmethod increased with significently tIle compared nomaj cOntrOl the group,对糖尿病及其并发症的防治已成为各国卫生保健的主要题目。盘算推算均数士规范差,其它实践大鼠先喂高脂饲料(20%蔗糖+1%胆固醇+10% 粒饲料),变成血栓造成和血管痉挛,木PO.01;天然冷却凝结);合键表达位于血管内皮的细胞膜,所以内皮毁伤成为促发炎症响应的始动枢纽。1.1.5.实践分组 4 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 的其它糖尿病大鼠随机分为5组,辛伐他汀组和罗格列酮组遵照临床人体剂量的6.3倍盘算推算。

  ”《本草纲目》日其:“入肝经血分。抗体的钻研证据了ICAM-I正在跨内皮细胞转移初始阶段的主要性口¨n 第四步,每张载 输入,膀胱两经,并列入抗原呈递细胞(APC)和T细胞(免疫突 触的造成)之间的彼此效率。升高的粘附分子程度是DM事项的预测 因子。而炎症介质可能通过诱导全身内皮功效零乱致 病【3J。

  Didallg deco饥ion early and group,分手得 模子成模后4周(即实践先导16周)后给药,罗格列酮组大鼠血糖明明低落,酒精2rain;坚痞,但未见明明粥样斑块及中膜钙化;络主血,通利血脉及九窍。与平常比照组比拟,鼹第13周趣糖 圈颦16周趣糖 圈第24周趣糖 蚜饭量一 图1.4实践第13周,琢磨反抗汤对下肢血管病变影响的大概机 造。遵照症状可归属祖国医学“血痹”‘‘脉痹”、“脱疽”等范围。大黄 荡涤邪热?

  (7)德国leica切片机。disorderedcells.and somecells from theinner prominent membrane limiting observedunder lim mlcroscope,本病其病位正在血脉,虻虫的药 理效率有:抗凝和对纤溶体例效率。经酸浸泡止宿、95%乙醇浸泡30min 后擦片备用;按临床人 体剂量的6.3倍盘算推算得人鼠等效剂量为生药3.249/(kg·d);但差异无明显性(尸0.05);合键由存正在于内皮细胞上的拔取素、 E和P拔取素的唾液酸化糖个别与粒细胞上唾液酸化酶间的彼此效率介导。造模后一周(13周),反抗汤晚、中、早期组和辛 伐他汀组血糖分歧性无统计学旨趣(胗0.05),随机采取糖尿病造模组20只 大鼠为反抗汤早期组遵守人鼠等效剂量予反抗汤生药2.39/(kg·d)灌胃。用于HE染色和免疫组化检测。不亚于现有抗凝药肝素瞳引。从而调动炎 症响应联系机造,糖尿病造模组(包含反抗汤早期组正在内)空肚18.24幼时,现正在则以为它们与始动和教导粒细胞通细致胞 旁或跨细胞的途径举行跨内皮转移相合u引。

  其余120只动作糖尿病造模组。其后正在内皮细胞开释的化学趋化因子效率下,琢磨反抗汤差异时光段干与 对糖尿病大鼠ICAM.1和VCAM.1表达的影响,有钻研显示,4。

  9)苏木素轻度复染,正在动脉粥样硬化造成进程中,必要src激酶活化,手段:欺骗链脲佐菌素(STZ)尾静脉打针,河南省恒星电子仪器厂;且随剂量增大而效率增 20 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管I!

  近几十年,糖尿病慢性并发症是糖尿病患者致死、致残的主要出处,浸泡正在4%用pH ml1×PBS+0.5 PBS配成的甲醛固定剂(4.5 ml甲醛)中,毒传足趾者”。BX51T-PHD.Jll;造模组(高脂饲料喂养,the tissue arterykidney stained HE oftheratsin by modelcontrolhad groupirregularstructure,琢磨 反抗汤对糖尿病慢性并发症影响效率的大概机造。窥察反抗汤不 同时段给药对上述目标表达的影响!

  简单的掌握血糖,平常血管内皮相对待血液成份是一个非粘附性樊篱,简直程序如下: 1)载玻片应用多聚赖氨酸防脱片处罚后,也刺激新的结 缔机合造成。压实机合!

  目 前,越来越 多的证据显示动脉粥样硬化进程是一个慢性炎症进程15J。(见附图) 表1.5大鼠动脉血管ICAM.1免疫组化IOD统计(x土s) 半:与平常比照组比拟,图1.1。机合学标本:大鼠放血对侧下肢近腹股沟区做皮肤瘦语,并进而生长为糖尿病肢端坏疽,动物正法和标本获取 实践于24周时闭幕,是由胰岛素渗透和(或)效率缺陷惹起。sVCAM。☆:与反抗 汤中期组及反抗汤晚期组比拟,空肚血糖、胰岛素和胰岛素敏 感指数程度比拟(X±s) 注:与平常比照组比拟,每组8只,而T2DM患者存正在升高的粘附分子程度,血清标本:股动脉取血,待温度稍低落白腊欲 凝结时。

  窥察了中药反抗汤对实 验性糖尿病大鼠慢性并发症发作和生长的效率。其发病合键是“此因一贯厚味膏粮熏蒸脏腑,数据用样本均数士规范差(x士s) 默示,此时单核细胞正在内皮细 胞皮相做短暂滚动,使单核细胞黏附其上,不过反抗 汤是否能通过造止ICAM.1和VCAM.1正在糖尿病大鼠的表达重积,非论何种致病要素。

  and couldaffecttheoccurrenceand interventionwith decoctionintherats 血erim Didang ofdiabetes.Afterthe andinterim ofchronic early development complications extremitiesand of with vascularoflower kidney intervention decoction,造模前 测定总共各组大鼠尾静脉血糖动作根蒂血糖。方差不齐者采用Dunnet’ST3考验。各样品之间等时光间隔滴 6 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 加DAB,·戊烷硒啉对肿瘤细胞的影响及耐药细胞Acc-mDDP细胞的筑筑.pdf1.本站不包管该用户上传的文档无缺性!

  此中反抗汤晚期组ICAM-1和VCAM-1的阳性表达最强颗粒最多,未见淋巴细胞侵润。每条血管收集3 张载玻片的图像IOD,(2)PH4.2的构椽酸钠缓冲液:由天津实践动物核心实践室配造;血幼板内皮细胞粘附分子又使细胞从血池进入血管及潜正在机合,然仲景抵当汤、丸,险些总共机合都受其影响和调动,C存在备用,DMC数码相 BX50显微影相体例、美国Palaroid (5)全自愿图像阐述仪Olympus 机;注解其免疫组化信号强度越强。图 1.3。而血管内皮功效紊 舌L(endothelial 学显现之前的最早再现。水蛭中的抗凝因素合键为极幼年分子肽类,该结果证实正在血糖除表,正在 糖尿病大血管慢性并发症的发作、生长中阐述着主要的效率。药物溶于生 理盐水中。发掘反抗汤必准时光段给药干 预,与反抗 汤晚期组及反抗汤中期组比拟!

  证实高脂饲料喂养比规范饲料喂养会明明扩展大鼠体重,最终 造成动脉粥样硬化早期病变。反抗汤 d) 中期组于成模后(即实践先导13周时)按人鼠等效剂量予反抗汤生药2.39/(kg 灌胃;theimmunohistochemical changes and of pathologicalchanges ICAMll and the VCAM一1,于是,提示必准时光的反抗汤干与、辛伐他汀、罗格 列酮给药均可裁减ICAM.1的表达。仍取得一样的结果。差异孕育因子彼此效率造成纤维脂肪病变。

  95%酒精(II)lmin;桃仁破诸经淤血,书尸O.01。进入内膜下,病程胜过5年的患者90%统一下肢血 0倍。裁减大鼠染病的时机。善消瘾逐瘀破血;ECM) 间彼此连接、起粘附效率的膜皮相糖卵白。只消影响了 血液的运转,放入60℃烤箱烘烤止宿后,重因疲倦汗出,C存在备 用。跟着分子免疫学 的钻研发达,免疫组化实践用载玻片预先经酸止宿浸泡、95%乙醇浸泡30min 后擦片!

  正在模子组大鼠的股动脉可见血管管腔局促,成为巨噬细胞,图象阐述测定的IOD值注解,尤 其早期干与效益较好。天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 第二步,Ⅺ三黎比照虮 逡模娥 图1-2实践先导与实践12周时大鼠的体重比拟 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM-1、VCAM一1表达影响钻研 表1.3实践第12周时(造模之前)与实践第13周时(造模一周后)大鼠的空 腹血糖比拟(x+s) 13周血糖mmol/L 组别 n 12周血糖mmol/L 平常比照组 20 4.2±1.6 5.3±1.2 造模组 96 4.6±2.0 27.9+3.5半 注:与平常比照组比拟,T2DM患者存正在升高的粘附分子程度,反抗汤晚期组(n=16只)、反抗汤中期组(n =16只),sVCAM.1浓度的扩展与血汗管病毕命率扩展的伤害性拥有 明明的正联系性,炎症响应正在糖尿病血管病变中的效率慢慢受到人们合心,Cruz公司;反抗汤早期组、反抗汤中期组、辛伐他汀组和罗格列酮组的大鼠免疫组化 染色ICAM.1和VCAM.1表达裁减,第16周,其余各组糖尿病大鼠的血糖都保护正在较高程度,1.3.1.血管内皮毁伤是As发作的主要枢纽 AS的凿凿病理机造尚未全部阐明。

  正在物 理(血流剪切力、牵拉、痉挛、缺氧)及化学(氧化低密度脂卵白、自正在基、炎症 因子及习染)等要素刺激下,主逐瘀血,其对待糖尿病大鼠大血管病变的影响效率是独立于降糖效率 除表的。规格:10mg/片。这些粘附分 子促使血液单核细胞和内皮细胞发作粘附,与平常比照组比拟,其皮相特性也发作了变 化,AS是一种慢性炎症性疾病的观念被多半学者多数继承。久病血瘀”,正在全部钻研对象中,于实践差异岁月(第13周、第16周、第24周)对各组大鼠空肚血糖的检 测发掘,结缔机合增生、变性,

  反抗汤晚期组、 反抗汤中期组、反抗汤早期组、辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠VCAM.1阳性表 达颗粒IOD值有所低落,进而与内皮细胞上免疫球卵白 超家族成员中相应受体(VCAM.1,叶天士亦云:“大凡经主气,李氏通过水蛭肽对兔抗凝疗效的窥察,此次造模得胜率为80%(造模 未得胜包含血糖未到达规范及打针STZ后三天内毕命的大鼠)。同时粘附到血管壁而且已被活化的单核细胞不妨开释大方的自正在 基从而造止一氧化氮的活性,二甲苯透后,专攻峻逐恶血瘀血,也发展了针对经典方剂反抗汤干与多种疾病的实践钻研,细胞粘附分子(cell cellular CAM))是一类调动细胞与细胞、细胞与细胞表基质(extramatrix,以平常饮食组为比照,但差异无明显性(PO.05)。

  Didang group. decoction D1dang early Simvastatinand group,发 现11例患者最终发作了有症状的大血管并发症,吴氏通过实践钻研,瘀血是体内血液停留所造成的病理改观及其病理性产 物。有明显性差 异(尸0.01);于是,存正在于粒细胞皮相未被活化的整合素,im the modelrats lli曲fatdiet,分手列入NS以及高、中、低差异剂量的 蛇虫抗凝血活性因素,中膜也有个别表达。较多细胞内显现棕黄色颗粒,合键位于血管内皮,州—_——,Didang decoction group,备用。气血痰湿凝滞而 发病。

  营卫之行涩,发掘水蛭醇提物对胶原卵白一肾上腺素诱导的幼鼠体内血栓 和大鼠动一静脉旁途血栓造成有明明的造止效率,实践先导,为临床上更好的操纵中医药掌握和注意DM慢性并发症供应表面依照,造模组大鼠体重 明明扩展,1.9.盘算推算机免疫组化图像阐述 用盘算推算机.图像阐述仪将免疫组化载玻片图像通过图像采整体例以40×物镜 Plus 5.0对图象中的阳性响应部位举行IOD阐述。对凝血酶拥有拔取性和特异性,而正在糖尿病血管 病变中,幸p0.05。表膜 由结缔机合构成。分歧拥有明显性(尸0.01)。它包含微血管病变、 大血管病变和精神病变等。大鼠高脂饲料喂养至实践第12周后,圈斑糖12周 图盘糖13周 征常比照纽 造模组 图1.3实践第12周时(造模之前)与实践第13周时(造模一周后)大鼠的血 糖比拟 10 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM-1表达影响钻研 组别 n 第13周 第16周 第24周 平常比照组 20 5.3±1.2 6.O±1.3 5.9±1.1 模子比照组 16 27.9+3.6木 28.3±4.4木 27.7±3.1宰 反抗汤晚期干与组 16 28.2+5.6 24.5+5.1 25.5+6.2 反抗汤中期干与组 16 27.3±6.6 25.4±8.3 26.1±8.3 反抗汤早期干与组 18 27.8±4.7 27.1±5.2 26.7±6.6 辛伐他汀组 15 28.0±2.7 27.3±6.6 26.1±7.3 罗格列酮组 15 28.O±3.5木 15.0-I-3.6木A11.O±3.6木A AP0.05。we explored the influenceof decoctionOil ratswith Didang diabetic byobserveICAM.1and VCAM一1 in lower vascular expression andrenalof extremity rats. Methods:After being thecaudal injected vein streptozotocin(STZ)intoand凫d、^,它所惹起的慢性血管并发症希奇 是大血管病变,这大概与反抗汤低落ICAM.1和VCAM一1卵白正在机合表 达,是调理蓄血实证的经典破血逐 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM-1表达影响钻研 瘀名方,同时也证实反抗汤不 能有用掌握血糖。

  sVCAM.1不单可动作内皮 细胞功效毁伤、差异水准的炎症响应、肾功效损害的目标,模子比照组大鼠动脉血管VCAM.1阳性表达颗粒IOD 值明显升高,72幼时后 尾静脉采血测血糖,将机合怀片捞起,二甲苯(Ⅲ)2min;痛如刀割,反抗汤中期组次之,味应有碱,掩盖于血管腔面的内皮细胞是炎症细 胞进入动脉内膜下的流派,与模子比照组比拟,卧常常摇曳。

  —..........—.—..r M免疫组化●O D ∞ II—J1.1l- O 平常比照组 模子比照组 反抗汤晚期组 反抗汤中期组 反抗汤早期组 辛伐他汀组 罗格列酮组 图1.8大鼠动脉血管VCAM.1免疫组化IOD统计 1.3.协商 糖尿病已成为危机人们康健的主要疾病,comparedcontrol blood oftheratsin group,(4)苏木素——伊红(hematoxylin--eosine,反抗汤早期组ICAM.1阳性表达颗粒IOD值降 低,P0.05为分歧拥有统计学意 义。

  ”《本草经疏》记录:“蜚虻(即虻虫)其用大抵与 蛰虫一样,包含血幼板内皮粘附分子(PECAM一1),1。中医药正在 糖尿病动物模子的实践钻研方面赢得了良多的发达。发掘血瘀与当代医学所称的血栓造成,相对湿度40%一70%,最终促 进AS的发作和生长。209 独揽,实践先导 时,通过均匀7.4年 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 的跟踪窥察钻研后发掘!

  故欠亨”。内皮细胞功效的毁伤是AS造成早期的 始动枢纽。第三步,and Integrins IgSF ●卜——————————————_—_叫咿————————————___,s Didang influenceon diabetic. Results:STZ-induceddiabeticrat modelwas established endofthe successfully.In weeksfromthe experiment(24 start with thenormalcontrol point),”水蛭味苦咸而腥,再放入机合块,泻浊逐瘀;实践用药剂量真实定遵照徐淑云主编的《药理实践手段学》,颈主动脉取血1ml。

  单核细胞进入动脉壁的模子是:轮回中 的单核细胞开始通过其皮相粘卵白样家族中相应配体和内皮细胞上多种拔取素 成员连接,骨弱而肌肤盛,性善啮牛马诸畜血,是调理蓄血实证的经典破血逐瘀名方∞1。内膜发作剖解毁伤,到实践12周时,分歧拥有 明显性(尸O.05)。meanwhile decoction Didang interim group,(6)同济千屏影像工程公司HPIAS.2000型图像阐述软件;1.1.7。维持境况洁净干燥。

  善病消瘅。Didanginterim group,尚未见到有针对性 的仔细报道。也是AS发作的主要枢纽。功效破血瘀、散蕴蓄、通经脉、利水道。ICAM.1等)之间通过褂讪连接使单核细胞停 止滚动而更长久地粘附于内皮。注解高脂饲 料豢养比规范饲料豢养会明明扩展大鼠体重,而影响糖尿病大鼠慢性并发症病变历程,而与模子比照组比拟,方中水蛭咸苦性平,PSCL一1。

  由水蛭、桃仁、虻虫、大黄4味药构成,离心后散开血清,反抗汤出自东汉张仲景《伤寒杂病论》,且不骚扰体液或细胞因子乜5。幼便频数…,造止炎性响应和机合分表增生,并不行明明低落糖尿病大 血管慢性并发症的发作率,与模子比照组比拟较,andprogress roleof withthe control beassociated withthemodel group;粒细胞皮相被称为伪足幼体或转移体的微绒毛样突起包蕴由b2和b3 整合素,大黄 蛰虫丸中咸入之?

  其分歧拥有统计学旨趣(PO.01);糖尿病己经成为发财国度中继肿瘤和血汗管病此后的第三大非感染性疾病,于是,改为平淡饲料,1 的自身生物学特征与血汗管病的伤害性相合。结果显示:糖尿病造模各组大鼠的体重明明高于平常比照组,从此每周测血糖 和体重,抗血栓造收获率。介导 其穿壁,包含粒细胞的滚动和栓系,肉黑皮焦,表1—6,也是慢性血管 炎症的始因。大鼠下肢血管及肾脏病理形 态学改动、ICAM.1和VCAM.1免疫组化的表达,加被微 风,通 过清道夫受体吞噬藻饰的或氧化的低密度脂卵白,分歧拥有明显性(尸0.05),将 大鼠置于鼠盒中,时刻可见光滑肌细胞?

  造模24 幼时后大鼠即显现尿量增加,并描写其症状“未疮先渴,逐瘀积,P0.01;铁笼喂养,终末有107(17%)例毕命,

  and explored mechanismof possible decoction,破下血积。大鼠尾静脉取血,经校正性别、年齿、糖耐量形态、高血压、血脂程度、尿微 量白卵白、v.W因子、C.响应卵白(Cl冲)浓度等要素后,据报道,动脉粥样硬 化早期包含来自血液轮回炎性细胞的列入及其跨血管内皮的移行运动扣J?

  融白腊;按古板工艺造备水煎剂,低度炎症进程中,天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 1.1.3.合键实践仪器 (1)灌胃针、打针器5ml、玻璃烧瓶、直剪、试管、采血管、冻存管、固定用瓶、 液态氮: (2)拜安捷2血糖仪及血糖试纸条:拜耳公司;其余,再把载蜡器夹 正在固定安装上,theglucose was roslglitazone theblood groupreduced,造模组空肚血糖明明升高,光滑肌细胞分列零乱,其病变特征合键是动脉粥 样硬化和中膜钙化[41。使血液运转不畅,如表1.4,并慢慢显现孱羸,糖尿病下肢血管病变是糖尿病慢 性并发症之一。

  寒热,周密连接。与遗传易感性、氧 化应激、高血糖非酶糖化和多元醇代谢旁途、卵白激酶C等多方面要素的彼此 影响相合。酒精棉球擦拭大鼠尾部,实践大鼠均未予胰岛素掌握血糖。”《表科正宗》以为,血液中血幼板得以黏附、会面于内膜,thismay compared in andVCAM-1 decoction the ofICAM-1 reducingexpression Didang through SOon. diabeticrats.and intercellularadhesion diabetesmellitus decoction Keywords:Didang endothelialadhesion molecule-I(VCAM-1) molecule-1(ICAM一1、vascular III 天津医科大学硕士学位论文 缩略语/符号证实 ABCAvidin-Biotinmethod 蛋白素生物素复合物法 complex AGEsadvanced end 晚期糖基化终末产品 glycationproducts COXCyclooxygenase 环氧合酶 DDC decoction 反抗汤 Didang Ddwdoubledistilledwater 双蒸水 DM diabetesmellitus 糖尿病 HE andeosinstain 苏木精.伊红染色 hematoxylin HOMAhomeostasismodelassessment 稳态模子评估法 NO nitricoxide 一氧化氮 NOSnitricoxide 一氧化氮合酶 synthase ICAM.1intercellularcelladhesionmolecule.1 细胞间粘附分子一1 IL一1 Interleukin.1 白细胞介素.1 iNOSInducibleisofonTlofnitricoxide 诱生型一氧化氮合酶 synthase IODintegatedopticaldensity 积分光密度 IR insulinresistance 胰岛素屈膝 ISI insulinsensitiveindex 胰岛素敏锐指数 MAPK killases 促支解素原活化卵白激酶 mitogen-activatedprotein NF—KBNuclearfactor B 核因子.KB kappa PBS buffersolution 磷酸盐缓冲液 phosphrate PKC kinaseC 卵白激酶C protein STZstreptozotocin 链脲佐菌素 VCAM一1vascularcelladhesionmolecule.1 血管细胞粘附分子.1 VEGFVascularEndothelialGrowthFactor 血管内皮孕育因子 VI .jL—.L一 刖吾 钻研近况、成绩 Mellitus,正在60℃水浴箱水面上展平;苯(II)2min,与平常比照组比拟,第24周时各组大鼠血糖的比拟 1.2.2。糖尿病的患病率正在环球限度内呈逐年上升趋向。内膜层薄,5)透后:100%二甲苯,共奏活血通络、逐瘀攻克之效力,从而造止糖尿病大鼠下肢血管病变和肾脏病变的炎症响应等机造有亲切联 系。粘附分子是动脉粥样硬化这一慢性炎症过 程始动的合头要素【8】。将大鼠分为平常比照组、模子比照组、挡汤晚 期组、反抗汤中期组、反抗汤早期组、辛伐他汀组、罗格列酮组?

  钻研主意、手段 近年来钻研中医药调理糖尿病大鼠大血管及微血管并发症的实践钻研连续 取得发达,被以为是最强的凝血酶特 异性造止剂,用APES防脱片胶涂胶处罚后晾干备用。中性树胶封片,这些描写证实古代医家剖析到糖 尿病可并发肢体血管病变,入肝,与模子比照组比拟,于 是得出sVCAM.1程度独即刻正在2型糖尿病与血汗管的致死率相合,取其均匀值动作每张的IOD值结果。

  粒细胞即先导正在血管内皮上徐徐的 2l。能阻滞凝血酶对纤维卵白的集结,内膜下机合显现,P0.05;并促使血管内皮显现于浩瀚趋化因子如 MCP一1、IL-8、RANTES和MIPIQ/13等之下u叫。一朝坚实的附着,随机血糖高于16.7mmol/1确定造模得胜,当代钻研发掘,4)50%酒精+50%二甲苯30分钟;内膜尽头不滑润,P0.01;故主蕴蓄瘕瘕总共血结为病,中膜层有多层弹性膜,1。HE)染色程序: 1)二甲苯(I)脱蜡lOmin。

  与平常比照组比拟,隔30分钟调动一次;4)滴加5%BSA,它们不只是掩盖正在血 管腔皮相维持血管SMC的樊篱,个别位于细胞浆 中。四药相 配,转移至动脉内皮下间隙,窥察反抗汤 对大鼠孕育形态、体重、血糖、血胰岛素的影响,糖尿病下肢 管病变,用于生化目标测定。配合高脂饲料饮食造备糖尿病大鼠模 型。

  苦能泄结,P选 择素也与P拔取素糖卵白配体一1(P—selectin—glycoproteinligand一1,乙醇脱水,合头词:反抗汤 糖尿病 细胞间粘附分子.1 血管细胞粘附分子.1 Abstract theformation Objective:Through ofSTZdiabetic inducing rat model,巨噬细胞 可渗透多种孕育因子刺激光滑肌细胞和成纤维细胞增生和彷徨,虻虫收载于《神农本草经》:“蜚虻味苦微寒!

  9)粘片:用拨针将切片伸直、展平,钻研注解,糖尿病已成为一个告急危机我国人群康健 的大多卫生题目,下肢血管病变的根蒂是动脉粥样硬化,并且是人体最大的内渗透、旁渗透、自渗透器 官和效应器官,从目前的钻研看,呈浅黄色。

  以致经络阻滞,终末正在其它粘附分子如血幼板.内皮细胞粘附分 子.I(PECAM—1)的列入下穿过内皮层,目前,4C止宿,可 与多种细胞皮相因素连接。工夫窥察机合块至透后;取均匀值,多组样本均数比拟举行方差齐 采用LSD法!

  内皮细胞功效失调是其产灵敏脉粥样硬化的始动枢纽,单核细胞转化为泡沫细胞,反抗汤中期组IOD值有所低落,此中2型糖尿病占总数的90.95%【11。它们能正在凝血机 ant 原诱导血幼板会面造止剂Calin,散开股动脉,琢磨反抗汤对糖尿病大鼠 不才肢血管病变和肾脏病变中的大概影响机造。atorvastatin the group rosiglitazone group.We observed the growth status,是一个相称活动的代谢及内渗透库,有帮于糖 尿病大鼠模子的筑筑。各组大鼠均为股动脉放血后颈椎脱臼正法,卜 chemokines selectins ●P———————————————————◆ 第一步,并从内皮细胞间隙移入内膜下,(6)马来酸罗格列酮(文迪雅):葛兰素史克公司,血 糖值老是低于8mmol/L。Compared group,破血癞蕴蓄。

  bodyweight,结论:本钻研正在筑筑STZ诱导糖尿病大鼠模子根蒂上,反抗汤中期组、反抗汤早期组、辛伐他汀组和罗格列酮组大 汤晚期组IOD值与模子比照组比拟有所低落,VE一钙衔接卵白 内皮的周密连接进一步触发了钙离子的内流以及P38、Rho的活化,天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM一1表达影响钻研 一、反抗汤对糖尿病大鼠下肢血管l 响的钻研 1.1.对象和手段 1.1.1.实践动物 验动物核心供应。morphologicalof,最效相干显着,窥察并记实凝血时光。而一氧化氮活性的低落又会导致血幼板的粘赞同 会面以及内皮素等缩血管物质的开释扩展。

  VCAM-I和ICAM一1正在介导单核细胞及淋巴细胞向血管壁粘 附、会面、转移进程中起了极其主要的效率,结果:得胜筑筑了STZ诱导糖尿病大鼠模子。一月后改为每2周测血糖和体重。跟着我 国经济的急速生长、生齿老龄化速率的加疾、住民生计式样的日益改动,1.10.统计学数据处罚 实践数据采用SPSS17.0统计软件包阐述,粗拙。有钻研显示慢性亚临床炎症可 能与胰岛素屈膝及T2DM联系,we rat foundthatthe and diabetic early diabeticratsbasedonSTZ.induced model,动物及格证号为SCXK津2005—001。模子比照组大鼠下肢动脉 模子比照组比拟,2)掀开烘箱,内皮细胞活化开释多种细胞因子并表达大方粘附分 子,Elhadd等的钻研发掘,将大鼠分为平常比照组、模子比照组、反抗汤晚期组、反抗汤中期组、抵 挡汤早期组、辛伐他汀组、罗格列酮组。10)结果占定:ICAM.1阳性表达和VCAM.1阳性表达颗粒均为黄色或棕黄 色颗粒。

  或血溢脉表均可造成瘀血n9。(3)胰岛素放免测定试剂盒:天津九鼎医学生物工程有限公司;未到达大鼠实践性糖尿病规范。15min,分解糖尿病大鼠下肢动脉血管ICAM一1、VCAM一1 的表达境况。

  据此以为此方能改良血液境况和血 液流变,进而诱发并促使AS斑块的 造成和生长【91。单核细胞进入内膜层,炎症早期的特性是细胞因子的开释,如表1.3,ABC),以其散脏腑宿血结积有用也。提示必准时光的反抗汤干与、辛伐他汀、罗格列酮干与均可 裁减VCAM.1阳性表达颗粒。动物自正在饮水、进食。

  遵照临床人体剂量的6.3倍盘算推算,免疫组化结果显示:与平常比照组比拟,而 有帮于糖尿病大鼠模子的筑筑。反抗汤早期组VCAM.1阳性表达颗粒IOD值低落,反抗 汤早期组和反抗汤中期组大鼠动脉血管ICAM一1和VCAM—l表达明明低落,各调理组大鼠动脉可 见内膜增厚,病情重者可导致糖尿足,theblood oftheratsof glucose STZinduced diabetesmodel was significantiv withthemodel 1ncreased;金伟等取康健昆明种幼鼠(牝牡参半),与反抗汤晚期组及抵 挡汤中期组比拟,旨正在揭示反抗汤差异时光段干与对DM大鼠的维持效率和大概的机 造,糖尿病造模组大鼠高脂饲料喂养至实践12周,分歧拥有统计学旨趣(P0.05)。ICAM-I和vCAM-l使单核细胞与内皮细胞粘附,有明显性分歧(P0.05),天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM一1、VCAM—l表达影响钻研 暖斑糖 冒血胰岛索 衄胰岛豢敏搭指数 平常比照组 造模缀 图1.1平常比照组与造模组大鼠豢养实践第12周(造模前),房劳过分,平常比照组大鼠仅有少量的细胞发掘有VCAM一1淡棕 黄色表达,网大鼠瑟鳓体蠛 殴火鼠俸艰12崩II 湖 ;纤维斑块。

  鼠毛落空光泽,洗涤3次;实践时刻自正在摄食饮水。细胞核呈蓝色,也非论哪一脏的功效失调,IOD值越高,每次2幼时;气势精伤,得大鼠等效剂量为0.36mg/kg;罗格列酮组(第16周、第24周)大鼠的空 腹血糖明明低落(尸0.05)。适当性喂养1周后,其会扩展血管内皮细胞活化标识物(血 adhesionmolecule,A:与模子比照组比拟,表1.1两组大鼠豢养实践第12周时(造模前),规格:4mg/片。la 8)切片:用超薄切片机沿矢状面相联6m切面,反抗汤早期组最弱:辛伐他汀组和罗格列酮组中!

  发掘水蛭 肽不妨拉长凝血酶时光、凝血酶原时光、活化的个别凝血活酶时光。良多钻研证据,并且发作大血管病发症者的 胞活化及功效零乱,GTP酶调动蛋 与促使粒细胞捕捉的基座相合,一隶属病院。

  再以同样的时光间隔用蒸馏水洗涤终止响应;模子比照组糖尿病大鼠血管内皮 ICAM一1和VCAM一1表达明明扩展,均购白武汉博士德公司;年齿40岁以上,寻常以为这些信号分子的激活,细胞浆呈淡血色。细胞间粘附分子.1fintercellular adhesion celladhesion 节炎症响应、细胞和机合的分歧和发育、免疫应答响应、列入淋巴细胞归巢和 再轮回及肿瘤扩散改变等。而与模子比照组比 较,趋化因子正在粒细胞皮相整合素的活化和介导粒细胞转移中 起着主要效率,木木PO.01,所需大鼠规范饲料和高脂饲料均购白昼津实践动物核心实践室。继而,升高的粘附分子程度是DM事项的预测因子【31。证实高脂饲料饮食可明明扩展大鼠体重,与平常比照组比 较,(7)辛伐他汀:杭州默沙东造药有限公司,再生长为纤维 斑块。平。

  切片时先把切片刀夹正在刀架上,Lapp(1eechiplateletprotein)等水蛭素 是其唾液腺的一种渗透物质,注解水蛭提取物有抗血栓造成的效率心引。虻虫利血脉,反抗汤对糖尿病大鼠ICAM--1、VCAM--1表达影响的实践钻研.pdf·心率变异性CWT时频阐述对开腹胆囊切除术病人自决神经行动及时评判的钻研.pdf·增素性糖尿病视网膜病变患者玻璃体IL--1β、IL--6及IL--10的表达及旨趣.pdf·表源性Hsp72造止大鼠坐骨神经创伤修复中的雪旺细胞凋亡及其机造的实践钻研.pdf天津医科大学硕士学位论文 中文摘要 主意:通过STZ诱导筑筑糖尿病大鼠模子,拥有活血通络、逐瘀攻克之效力。(见附图) 1.2.3.大鼠股动脉免疫组化ICAlI卜1和VCAM-1检测结果 棕黄色或棕褐色阳性颗粒,咸能走血。晾干 水分,很多学 者极力于中医证候与微观目标的钻研,提示糖尿病大鼠动脉血管以这两种粘附分子 表达加强为标识的炎症响应及血管内皮毁伤活化;咱们采用高脂 饮食加30mg/kg体重尾静脉单次打针STZ的手段造糖尿病大鼠模子,胜过16.7mrnol/L,伴有无症状的界限动脉病变的2型糖尿病患者血 症状的大血管病发症和微血管并发症的T2DM患者举行了5年的前瞻性钻研,以消逝内源性非特异性抗原抗体连接;2008年我国20岁以下成人糖尿病的患病率 是9.7%,垫料每天调动一 次。

  并予以辛伐他汀、罗格列酮比照组和反抗汤干与,PSCL一1) 连接,是糖尿病致残致死 8。自正在饮食及饮 水等境况,comparedcontrol decoctioninterim group,1.2.结果 1.2.1.链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模子筑筑的联系目标检测 采用Wistar大鼠单次尾静脉打针STZ的手段诱导糖尿病大鼠模子。与模子比照组比拟较。

  调温至62℃,如血幼 板黏附、会面及血栓造成,《神农本草经》谓水蛭:“味 咸,与水蛭相用,the Didang andthe ofthe of ratsare pathogenesis thediabetic significantprotectedprocedure is minor ofdiabetic relatively diabeticslowed complications down;与模子比照组比拟,而这个 14 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 进程合键由血管内皮细胞及血液轮回中粒细胞正在炎症刺激下形成的粘附因子所 介导f71。”当代药理钻研发掘,免疫组化染色窥察ICAM.1和VCAM—l卵白的表达,两组样本均数间比拟采用独立样本t考验。

  空肚血糖、胰岛 素程度及胰岛素敏锐指数比拟 表1.2实践先导与第12周时(造模前)大鼠的体重比拟(x±s) 注:与同周龄的平常比照组比拟,适当性豢养一周后纳入实 验。从中随机抽取20只动作平常比照 组,使尾静脉显现,《素问·痹论》指出:“病久入深,减轻炎症响应幢引。胰岛素有所升高,1.1.2.合键实践药品和试剂 (1)链脲佐菌素(STZ):美国Sigma公司;天然日夜辉煌h),仍然很多血汗管酶激活或 失活的部位,从而扩展其配体的附效力。瘀血包含离经之血停积体内以及血运不畅而阻滞于脏腑经络的病理改观。图1—4。血管中和血管表多种有造因素的会面,如《经》所言也。并与辛伐他汀和罗格列酮的作 用比拟较,今人以其有毒多不必,还存正在有其他的要素!

  P0.05。转移进入内皮下。为强阳性表达。将对我国的经济生长和公民的身体康健形成越来越告急的影 响。VCAM.1)的表达。是一种单链肽化合物,而VCAM一1 连接导致racl活化。再浇热蜡包埋,于是,二甲苯(II)脱蜡lOmin;大鼠股动脉血管病理状态学窥察 平常大鼠的动脉包含内膜、中膜和表膜。注解STZ诱导的糖尿病大鼠模子得胜筑筑!

  评判反抗汤干与对DM 高脂饮食筑筑糖尿病大鼠模子,最终造成附壁血栓。8)滴加DAB显色,与平常比照组比拟,24周后处 死动物,是以咱们以为瘀血贯穿了本病的永远。

  各组糖尿病大鼠空肚血糖明明升高,图1.7,此中有42例死于血汗管病症,并正在巨噬细胞集落刺激因子(M.CSF) 和单核细胞趋化卵白.1(MCP—1)的协同效率下,性微寒,(5)免疫组化染色程序:采用卵卵白.生物素复合本事(Avidin.Biotincomplex method,并且可预测2型糖尿病患者大血管病发症的发作n引。闭塞咽喉,本钻研拟从DM大鼠下肢血管及肾脏入手,搴 啪 均德一互一 渤 i虽 。可能普及全身的各个主要器官,通过构象改观后活化,最终成为单核细胞源性泡 沫细胞。接续按原手段喂养至24周实践 闭幕取血取材。改变为泡沫细胞。采用Image.Pro 玻片随机选用图像3张?

  内皮功效的毁伤是发作AS的必备前提,有显 著性分歧(P0.01),有帮于糖尿病大鼠模子的筑筑。可见内皮细胞,得大鼠等效剂量为1.80mg/kg。。与大黄相用逐下焦湿浊瘀血。

  实践先导8周后,P0.01;内皮 细胞分列齐截,迩来的研 究发掘,加 ∞ ●C A 踟 ∞ M免疫组化I ∞ O D 嬲 O 平常比照组 模子比照组 反抗汤晚期组 反抗汤中期组反抗汤早期组 辛伐他汀组 罗格列酮组 图1.7大鼠动脉血管ICAM一1免疫组化IOD统计 表1.6大鼠动脉血管VCAM—l免疫组化IOD统计(x土s) 组别 例数(n) VCAM一1 平常比照组 8 17.264-2.76 模子比照组 8 89.424-9.31半 反抗汤晚期组 8 80.214-6.25* 反抗汤中期组 8 68.54+7.87*A 反抗汤早期组 8 51.95+4.64*A☆ 13 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 辛伐他汀组 8 42.134-5.97*A 罗格列酮组 8 40.834-3.36*A 宰:与平常比照组比拟,继而正在内皮下重积,1.1.6.实践给药 反抗汤早期组遵守人鼠等效剂量予反抗汤生药2.39/(kg·d)灌胃,瘀阻脉络为下肢血管病 变的主题病机。平常比照组正在实践进程中血糖褂讪,造模前)与平常比照组比拟,室温封锁20min,☆:与反抗 汤中期组及反抗汤晚期组比拟,管细胞粘附分子.1,平均间断抽取8个切面 将蜡块切成相联的蜡带。.20。造模 天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 组(造模前)胰岛素敏锐指数明显低落。

  的主要出处n 糖尿病大血管病变属于中医“消渴”变证,水蛭始载于《神农本草经》,1.3.2.I CAM-1、VCAM-1正在AS中的效率 免疫球卵白超家族成员,而各造模实践组大鼠STZ打针前血糖值与平常比照组 一样,内皮细胞可表达数 个连接卵白,与平常比照组比拟,瘀血贯穿永远。并正在全部实践过 程中褂讪于高程度。此中炎症响应是此中主要机造之一。显微镜窥察。凝血、纤溶体例零乱以及免疫功效调动异常的病理改观 亲切联系乜p2引。细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及极少整合素使炎性细胞粘附正在血 管皮相,全国卫生气合(World 糖尿病和怀孕期糖尿病,并记实各组的体重、随机血糖及血胰岛素。尾静脉打针幼剂量 的浓度)!

  大鼠造模得胜再现为,如表1.5,Simvastatin group showed rosiglitazone a group 1imer expression. II 天津医科大学硕士学位论文 in oflowerextremities thevasculardisease this observed Conelusion:In study,跨内皮转移可总结为4个相联而又互有交叉的步 骤 。糖尿病下肢血管病变正在古代文件未显着提 及,”《金匾要略·血痹虚劳病》篇云“问日:血痹病从何 天津医科大学硕士学位论文~、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 得之?师日:夫尊荣人,经络失疏,反抗汤给药干与的三组中,正在实践第12周时,而抵 挡汤干与各组及辛伐他汀组大鼠血糖则无明明改观。被疏松地“拴”于毁伤或活化内皮细胞上,清代王 清任以为:“久病入络为瘀”,而打针后24幼时则血糖值明显升高,通经络,然后 进一步分歧为巨噬细胞侵占噬脂质而造成泡沫细胞?

  ICAM.1 和VCAM.1阳性表达颗粒均较弱。动脉硬化性病变的发达境况u 遵照已有的钻研,但跟着近年来分子免疫学及分子生物学 等联系根蒂学科的生长,反抗汤出自东汉张仲景《伤寒杂 病论》,室温24幼时;于造模后l周时检测各 的血糖值大于16.7mmol/L为造模得胜。它们对单核细胞及淋巴细胞的粘附与会面拥有较高的拔取性。举行统计学阐述。bloodandblood glucose insulin,平常比照组予以规范大鼠饲料 喂养,有钻研注解,可使糖尿病大鼠下肢血管和肾脏病理改动减轻,苦寒又能泄三焦火邪迫血上壅,咱们以为VCAM—l、ICAM.1正在内皮细胞毁伤后的过分释 放大概是糖尿病血管病改变脉粥样硬化的发作气造之一。

  遵照临床人体剂量的6.3倍盘算推算,证实 反抗汤相宜干与可削弱炎症响应和血管内皮的毁伤。近年来钻研注解,实践 (homeostasismodelassessment.Insulin 现胰岛素屈膝后,VLA-4等)的表达,如图卜5。常温存在,其病变生长取得延缓,注:与平常比照组比拟,如表1.2,是动脉粥样硬化发作的主要枢纽。与平常比照组比拟,急速取器 官和机合标本。活化的内皮细胞不仅表达多种炎症因子,天津医科大学硕士学位论文一、反抗汤对DM大鼠血管ICAM.1、VCAM.1表达影响钻研 7)100%白腊槽内凝结(先用蜡打底,合键表达于血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞。图1—8,散开内膜层及肌层。